Der Weg des Schmerzes - Teil 1

00:00:05: Moin Moin zu der Schmerzcode, der Podcast, in dem Jan-Peer und Marco wichtige

00:00:10: Themen zum Mysterium Schmerz einfach und praktisch aufschlüsseln wollen.

00:00:14: Music.

00:00:21: Moin Moin Jan-Peer, Moin Moin

00:00:24: zum zweiten Teil unseres Super-Podcasts der Schmerzcode. Ja, hallo Marco.

00:00:29: Ja, schön, dass du da bist, dass du es auch heute aufbringen konntest. Ja, sehr gerne.

00:00:36: Also, ich wollte mich nochmal bedanken. Das hat mir sehr viel Spaß gemacht,

00:00:40: unser erster Podcast. Das war super.

00:00:42: Aber heute haben wir einiges vor, ne? Wir haben heute einiges vor.

00:00:47: Wir wollen, also schön, dass du mir dankst. Ich danke dir auch.

00:00:49: Mir hat es auch sehr viel Spaß gemacht. Oh, darf ich hier kurz unterbrechen?

00:00:52: Eine Sache wollte ich nochmal sagen. Ich wollte mich nochmal ganz herzlich bei

00:00:55: allen Podcast-Zuhörern bedanken für euer Feedback.

00:00:59: Das hat uns sehr gut gefallen. Das stimmt.

00:01:01: Nur so können wir wachsen. Ja, ich bin auch schon ganz groß.

00:01:04: So, wollen wir gleich direkt starten? Wir haben heute ein straffes Programm.

00:01:07: Wir haben heute den detaillierten Blick auf das erste Neuron,

00:01:11: auf die periphere Schmerzentstehung und Weiterleitung. Also wie wollen wir es angehen?

00:01:16: Wir gucken einmal nach der Schmerzdefinition.

00:01:19: Also sind Schmerzen sinnvoll oder nicht und wie kann man es definieren?

00:01:22: Wie können wir als zweites Schmerzen einteilen? Dann gibt es verschiedene Möglichkeiten.

00:01:26: Wir wollen es nach Dauer machen, wir wollen es nach Ort machen.

00:01:29: Wir wollen uns als nächstes die Schmerzentstehung dann im Detail angucken.

00:01:33: Was kann Schmerzen auslösen und wie werden diese Reize dann erkannt?

00:01:37: Das heißt, welche Schmerzrezeptoren sind dann wichtig, um die Reize,

00:01:42: die von außen auf den Körper einwirken, zu detektieren?

00:01:46: Wie wird der Schmerz dann weitergeleitet? Und dann machen wir einen kleinen

00:01:49: Ausblick auf die Umschaltstelle, auf die Schmerzverschaltung vom ersten auf

00:01:53: das zweite Neuron, auf die erste Relaisstation. Aber das wird nur ganz kurz werden.

00:01:57: Ja gut, das hatten wir ja auch im ersten Podcast schon mal angesprochen.

00:02:00: Hatten wir schon gesagt, genau. Richtig.

00:02:01: Ja, also dann starten wir. Es ist ein straffes Programm und ja,

00:02:05: aber es wird glaube ich sehr interessant werden.

00:02:07: Ja genau, okay, also sind Schmerzen sinnvoll?

00:02:10: Das scheint mir eine essentielle Frage zu stellen, wenn es darum geht,

00:02:14: uns die Idee, wie ist der Weg des Schmerzes einmal besser darzustellen.

00:02:21: Ich wollte hier heute mit anfangen, dass ich mir einmal die Definition des Schmerzes angucke.

00:02:25: Und da bietet sich die International Association for the Study of Pain an, die kurz IASP.

00:02:31: Die hat nämlich 2020 ihre Definition für den Schmerz überarbeitet.

00:02:38: Die haben sogar schon 2018 damit angefangen, haben da so eine Taskforce gebildet.

00:02:43: Ich will gar nicht wissen, wie viele Besprechungstermine die da hatten.

00:02:47: Aber letztendlich mündete das 2020, dass sie ihre Schmerzdefinition,

00:02:52: die ja schon seit 1979 besteht, einmal komplett auf links gedreht haben. Naja, fast.

00:02:57: Aber sie haben so neue wissenschaftliche Kernelemente neu mit eingearbeitet.

00:03:01: Ich würde dir einmal die Definition vorlesen. Was hältst du davon?

00:03:04: Du schaffst das. Ich schaff das. Mit dem Lesen oder mit dem Verstehen? Beides. Okay.

00:03:09: Schmerz ist ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit aktueller

00:03:14: oder potenzieller Gewebeschädigung verknüpft ist oder mit Begriffen einer solchen

00:03:19: Schädigung beschrieben wird.

00:03:23: Das klingt so richtig nach einem Definitionssatz.

00:03:27: Ganz ehrlich, das ist schon eine eigene Podcast-Folge wert, dass man das einmal aufdröselt.

00:03:33: Aber um das Ganze kurz zusammenzufassen, es sollen hier viele Aspekte der Schmerzwahrnehmung

00:03:41: und Verarbeitung und Entstehung in einen Satz gepackt werden.

00:03:45: Wenn man das schon so hört, dann leuchtet relativ zügig ein,

00:03:48: das kann man nicht mal eben so machen.

00:03:50: Und wir haben aus wissenschaftlicher Ebene und Seite gemerkt,

00:03:55: dass die Definition von René Descartes nicht so einfach ist,

00:04:01: dass ich einfach die Hand ins Feuer halte, zack, bumm, bäng,

00:04:04: eine Leitung und ich merke,

00:04:06: der Schmerz kommt am Gehirn an.

00:04:09: Oder früher dachte man ja auch eher, der Schmerz liegt im Herzen.

00:04:12: Aber es ist schon etwas komplexer und das will dieser Satz einmal darstellen.

00:04:17: Das es nämlich nicht nur Schädigungen sein können, auf die wir nochmal eingehen

00:04:22: wollen, was heißt das eigentlich, sondern es ist auch so, dass...

00:04:26: Nicht nur die Schädigung oder schädigungsähnliche Situation schon einen Schmerzen einstecken kann.

00:04:31: Warum hat man das mit reingenommen? Das kann man auch vielleicht auch für den

00:04:35: Otto-Normalverbraucher ein bisschen einfacher gestalten und erklären.

00:04:38: Naja, Schmerz und auch besonders chronifizierter Schmerz oder chronischer Schmerz

00:04:44: oder neuropathischer Schmerz ist halt dann doch im Detail nicht so einfach zu erklären.

00:04:49: Und er ist immer hoch individuell, hat viele Einflussfaktoren.

00:04:53: Und das soll alles damit reingreifen.

00:04:56: Ich will euch aber nicht damit alleine lassen, ich will euch das damit auch

00:05:00: nicht ärgern, aber es ist sozusagen Definitionsbasis, die wir nutzen werden,

00:05:05: um dann in den folgenden Podcast-Folgen da immer mehr ins Detail zu gehen und

00:05:10: zu erklären, warum man das so definiert hat.

00:05:13: Wäre das so für dich erstmal okay? Ja. Ja, okay. Also, Schmerz ist sinnvoll

00:05:18: und ist komplex definiert.

00:05:21: Vielleicht können wir es ja ein bisschen vereinfachen, wenn wir versuchen mal

00:05:24: Schmerz in verschiedenen Perspektiven mal einzuteilen.

00:05:28: Du hast ja eben gerade schon chronischer Schmerz gesagt. Wenn es chronisch gibt, gibt es auch akut.

00:05:34: Du bist so ein schlauer Typ. Darum bist du auch dabei. Vielen Dank. Bitte.

00:05:39: Ich darf nicht zu viel komplimentieren.

00:06:09: Behandeln wir nur erstmal den akuten Schmerz. Weil der chronische Schmerz noch

00:06:14: andere Mechanismen mit sich bringt, das wollen wir dann im Detail später eingehen.

00:06:18: Aber der akute Schmerz hat eine wichtige Warnfunktion. Er ist für uns elementar.

00:06:23: Er soll uns hier insgesamt natürlich vor schädlichen oder gefährlichen Einflüssen schützen.

00:06:29: Es macht ja Sinn, wenn etwas weh tut, das nicht mal zu tun.

00:06:33: Also wenn ich auf die Headplatte fasse, macht es Sinn, daraus zu lernen Und

00:06:38: nicht nochmal drauf zu passen.

00:06:41: Er soll uns sozusagen im Rudimentären am Leben halten.

00:06:47: Also er soll lebenserhaltende Mechanismen dahinter stecken, dass ich mich auch

00:06:51: schützen kann, dass ich von diesem Schaden nicht noch höheren Schaden erlange.

00:06:55: Und natürlich, wenn ich so etwas habe wie ganz klassisch Schonhaltung,

00:07:01: er soll den Heilungsprozess fördern.

00:07:03: Also in diesem Fall macht ein akuter Schmerz oder Schmerz in diesem Fall Sinn.

00:07:07: Wie könnte ich ihn klinisch einteilen, damit ich ihn vielleicht auch später

00:07:11: differenzieren kann von anderen Schmerzarten und Typen?

00:07:17: Ein Akutschmerz sollte unter normalen Umständen kurzzeitig sein.

00:07:22: Also wenn die Fraktur verheilt ist oder der Bruch geheilt ist,

00:07:28: dann sollte es nicht mehr werden.

00:07:29: Also dementsprechend denke ich und erwarte einen akuten Schmerz meist bei operativen,

00:07:35: traumatischen oder entzündlichen Prozessen.

00:07:40: Die Dauer sollte unter einem Monat sein, das passt ja auch das,

00:07:43: was wir so klinisch beobachten,

00:07:45: ob das ein großer viszeralchirurgischer Eingriff ist,

00:07:49: eine Nasen-OP oder aber auch traumatische Eingriffe, die sind ja dann relativ

00:07:54: schnell post-operativ abgeheilt und haben keine Schmerzen mehr.

00:07:58: Und wenn das jetzt länger als einen Monat anhält?

00:08:01: Ja, das ist eine gute Frage.

00:08:05: Dann geht es in die Richtung des chronifizierten Schmerzes. Das ist so eine

00:08:10: Grauzone. Das ist so eine Grauzone.

00:08:13: Die aktuellen Definitionen sind so, dass es ab drei Monaten dann chronisch ist.

00:08:18: Können wir gleich nochmal was drauf einnehmen. Ich denke ja immer,

00:08:21: das ist ein bisschen gemein.

00:08:23: Irgendwo muss man den Cut aufsetzen. Aber erzähl mal einem Patienten,

00:08:26: der Schmerzen hat Und das länger als einen Monat.

00:08:30: Zu sagen, jetzt warten Sie bitte nochmal zwei Monate, dann ist es ein grunscher

00:08:34: Schmerz, jetzt ist es noch okay, das müssen Sie aushalten.

00:08:37: Also das ist eine Grauzone, die wir durchmüssen. Genau, im Zweifelsfall immer für den Patienten.

00:08:41: Also letztendlich muss man sagen,

00:08:46: dass der akute Schmerz jetzt auch im Sinne des postoperativen,

00:08:51: traumatischen, erzündlichen Schmerz, also der akute Schmerz, sehr häufig,

00:08:56: also meistens gut mit den klassischen Schmerzmedikamenten behandelbar ist und

00:09:02: dieser Schmerz auch gut auf diese Medikamente reagiert.

00:09:06: Da würde jetzt jeder sagen, ja okay, das ist nachvollziehbar, ja.

00:09:11: Aber es gibt durchaus andere Bereiche, wo halt diese klassischen Medikamente nicht so gut wirken.

00:09:16: Darum ist es mir wichtig, dass ich das hier nochmal erwähne.

00:09:21: Also klassische Schmerzmedikamente, meinst du Ibuprofen, Nichtsteroidale,

00:09:26: Antirheumatika, Opiate?

00:09:27: Ja richtig, also die Nopati, Nicht-Opiate, Analgetika. So heißt es ja neu.

00:09:34: Wir sind alt, die Begriffe sind neu. Ich setze die Lesebrille auf.

00:09:41: Das war dir wichtig mit der Lesebrille. Ich bin einen Schritt weiter,

00:09:44: ich habe eine Gleitsichtbrille. Sehr gut.

00:09:48: Ein Beispiel für den akuten Schmerz wäre jetzt zum Beispiel eine Schonhaltung,

00:09:54: ein Humpeln oder so flache Atmung.

00:09:57: Das, was wir klinisch auch sehen, dass die Leute nicht richtig durchatmen,

00:10:00: weil es einfach weh tut. Oder auch wie gelernte Zeichen wie Tachycardie,

00:10:07: Hypotension, Tachypneu, Stress, Schwitzen, Angst, Panik.

00:10:11: All das wird natürlich von dem Schmerz unterstützt.

00:10:14: Okay, das habe ich verstanden. Also akuter Schmerz mit einer sehr physiologischen

00:10:20: und sinnvollen Aufgabe behaftet in der Schonung und der Heilung.

00:10:25: Dann verschwindet der Schmerz ja auch in der Regel. Ja, das sollten wir alle

00:10:28: hoffen. Das sollten wir anhoffen.

00:10:30: Okay, dann haben wir jetzt, über einen Monat, habe ich verstanden,

00:10:33: ist dann der chronifizierende Schmerz, der auf dem Weg zu einem chronischen Schmerz dann wird.

00:10:38: Und der chronische Schmerz ist dann, aber erst nach drei Monaten eigentlich

00:10:41: so per Definition chronisch.

00:10:59: Chronischen Schmerz per Definition nach drei Monaten.

00:11:05: Und klinisch alles abgeheilt. Also es gibt kein Korrelat mehr für die Schmerzen,

00:11:11: aber trotzdem bestehen noch Schmerzen.

00:11:14: Wie kann ich mir das grob vorstellen? Ja, das sind dann halt Schmerzsignale,

00:11:18: die über den Rückenmark eine Schmerzüberempfindlichkeit, also eine Sensibilisierung

00:11:23: entsteht da und das dann zu einem chronischen Schmerz führt.

00:11:27: Aber da würde ich mich jetzt noch ein bisschen zurückziehen.

00:11:30: Wir hatten ja am Anfang schon gesagt, wir wollen uns jetzt hier aus didaktischen

00:11:33: Gründen erstmal auf den akuten Schmerz fokussieren und das machen wir dann in einer späteren Folge.

00:11:40: Und das macht auch Sinn, weil da müssen wir nochmal den Stift rausholen und

00:11:43: uns Notizen währenddessen machen. Ja, da sind ja auch die physiologischen oder

00:11:47: die pathologischen Mechanismen ja ein bisschen anders.

00:11:50: Aber da ist ja Stichwort Sensibilisierung, hast du ja schon gesagt. Richtig.

00:11:54: Ich will das auch nicht unterwerfen, ich finde das ein super spannendes Thema,

00:11:57: aber ich finde es sinnvoll, dass wir vorher eine Basis schaffen,

00:12:00: so ein schönes Fundament.

00:12:01: Das hatten wir ja auch schon in der ersten Folge angesprochen und das wollen

00:12:07: wir jetzt hier mal ausbauen.

00:12:08: Also chronischer Schmerz, das ist glaube ich das Wichtige, im Gegensatz zu dem

00:12:12: Akuten, hat keine physiologische Bedeutung mehr.

00:12:15: Und es hat auch keine Wahnfunktion mehr, weil die hat es verloren,

00:12:19: es ist ja alles abgeheilt.

00:12:20: Trotzdem gibt es einen Schmerz. Also diese schützende Funktion,

00:12:24: die wir haben, wo wir sagen, Achtung, wir müssen uns vor schädlichen oder gefährlichen

00:12:27: Einflüssen schützen, auch verloren, gibt es nicht mehr.

00:12:31: Auch lebenserhaltende Funktionen, heilend fördernde Eigenschaften,

00:12:34: all diese existieren nicht mehr. und ähm.

00:12:39: Ja, es hat leider, muss man ehrlicherweise sagen, keine eindeutige Funktion.

00:12:45: Trotzdem gibt es Schmerzen.

00:12:48: Wir sind hier aber auch auf wissenschaftlicher Ebene schon weiter,

00:12:52: indem wir nämlich auch diesem chronischen Schmerzen eigenständige Erkrankungen

00:12:59: zugewiesen haben im Sinne einer Schmerzerkrankung.

00:13:02: Und das ist glaube ich ein wichtiger Aspekt in der Akzeptanz gewesen.

00:13:06: Hier ist einfach auch die klassische Situation der Desozialisierung.

00:13:11: Weil irgendwann kann der Nachbar auch nicht mehr hören, ich habe immer noch

00:13:15: Schmerzen, aber man sieht gar nichts an dir.

00:13:18: Und dann versteht auf einmal der Freund, die Freunde, die Familienangehörige

00:13:22: verstehen gar nicht, warum du dann immer noch leidend auf deinem Sofa sitzt,

00:13:25: obwohl du eigentlich deinen Arm vor sechs Monaten gebrochen hast und du jammerst immer noch rum.

00:13:31: Also und das ist wichtig auch nicht nur für uns Therapeuten,

00:13:36: sondern auch für die Patienten zu verstehen, ist klar, ich habe recht, ich habe etwas.

00:13:41: Ja, als eigenständige Schmerzerkrankung.

00:13:45: Und da finde ich auch ganz wichtig, das passt jetzt ganz gut,

00:13:48: es gibt da von dem Margot McCaffrey mal einen Ausspruch, der sagt,

00:13:54: Schmerz ist das, was der Patient angibt, wann immer und wo immer er es angibt.

00:14:01: Und das war natürlich förderlich im Sinne der Akzeptanz, dass ein chronischer

00:14:07: Schmerz eine eigenständige Erkrankung ist.

00:14:10: Weil vorher wurden die Patienten halt auch nicht so ernst genommen.

00:14:16: Die Schmerzwahrnehmung, auch im Sinne des psychosozialen Schmerzmodells,

00:14:21: ist hier ein wichtiger Aspekt, um auch zu verstehen, wie ein chronischer Schmerz entsteht.

00:14:27: Weil es dann doch im Detail ein Zirkus Viciosus ist, dass bei chronischen Schmerzen

00:14:32: dieser sinnlose Schmerz, der ja eigentlich gar nicht mehr da sein soll und keine Funktion hat,

00:14:39: unterstützt und auch getriggert wird durch emotionale, psychische,

00:14:45: soziale oder ökonomische Belastungssituationen. Und das ist so ein Feuer,

00:14:51: was sich gegenseitig immer wieder anfacht. Ein Teufelskreis.

00:15:23: Die Möglichkeiten, den chronischen Schmerz einzuteilen. Das ist dann auch für

00:15:27: den Verlauf wichtig und dafür hilft uns der Meisterstudienmodell der chronischen.

00:15:36: Schmerzkronifizierung, der MPSS-Score von Gerbershagen.

00:15:40: Der ist auch integriert in den deutschen Schmerzfragebogen. Darum will ich das

00:15:45: nur noch am Rande hier einmal erwähnen.

00:15:47: Auch die chronische Einteilung des chronischen Schmerzes nach von Korf in seinen

00:15:52: vier hier Schweregraden, kann man auch zur Hilfe nehmen.

00:15:57: Nur, dass ich das nochmal am Rande erwähnt habe, da haben wir auch validierte

00:16:01: Modelle, um diesen Schmerz auch zu quantifizieren, was nicht ganz unwichtig

00:16:05: ist bei der Therapie, auch über die Zeit gesehen.

00:16:09: Weil du ja gesagt hast, auch in der Akutschmerztherapie, da haben wir ja die

00:16:12: klassischen Opiate, Nicht-Opiate und im chronischen Schmerz sind ja noch zusätzliche,

00:16:18: Medikamentenklassen, auf die wir auch mal später einen Podcast eingehen.

00:16:21: Die kommen ja ganz, ganz wild zum Tragen.

00:16:24: Neben dem sozusagen noch psychologischen und insgesamt dem großen multimodalen

00:16:30: Schmerzkonzept, was wir da nochmal aufgreifen. Ja, sehr guter Einwand.

00:16:32: Ja, natürlich, das gehört auch dazu, ist auch ein wichtiger Aspekt.

00:16:35: Das erste Schlüsselwort.

00:16:38: Akutschmerz. Jetzt habe ich mich so ein bisschen ausgelassen über akut und chronische

00:16:43: Schmerzen, was ein wichtiger Aspekt ist, um dem Ganzen so ein bisschen mehr

00:16:47: Raum zu geben und auch zu gucken, an welcher therapeutischen Säule ich mich jetzt gerade befinde.

00:16:51: Wichtig wäre für mich aber auch noch eine Einteilung in Schmerztypen.

00:16:55: Vielleicht kannst du da noch mal ein bisschen was dazu sagen.

00:16:58: Genau, das ist eine andere Art der Einteilung.

00:17:03: Typen, wenn wir ganz grob die einteilen, dann haben wir den Akutschmerz,

00:17:07: den nozizeptiven Schmerz, der aufgrund eines Traumas entstanden ist und von

00:17:11: uns dann wahrgenommen wird.

00:17:12: Und abgesehen davon, und das ist

00:17:14: ja auch das, worauf wir uns jetzt hier fokussieren wollen in dieser Folge,

00:17:17: abgesehen davon gibt es auch noch neuropathische Schmerzen, also Schmerzen, die entstehen nicht,

00:17:24: weil ein Trauma von außen auf einen Schmerznerven einwirkt, sondern weil zum

00:17:27: Beispiel ein Schmerznerv irgendwo auf seiner Bahn selber verletzt wird und dadurch

00:17:32: dann Schmerzen entstehen.

00:17:33: Da gibt es noch neuropathische Schmerzen, aber gerade die letzten beiden,

00:17:36: neuropathisch und neuropathisch, will ich hier so ein bisschen beobachten.

00:17:39: Auch ausklammern, dass andere Mechanismen niedergreifen und wir wollen uns hier

00:17:44: mal auf den nozizeptiven Schmerz dann fokussieren, also der akute Schmerz,

00:17:48: der durch ein Trauma entsteht.

00:17:50: Den kann man auch dann ganz gut einteilen, erstmal so nach der Lokalisation,

00:17:55: also nach dem Ort, wo der auftritt.

00:17:56: Da kann man einerseits sagen, es gibt den somatischen nozizeptiven Schmerz,

00:18:02: also das heißt, das sind die Schmerzen, die aus Gelenken, aus Muskeln oder aus

00:18:07: Gewebe, vor allen Dingen der Haut,

00:18:08: dass die dort eben entstehen und von dort aus weitergeleitet werden.

00:18:12: Und dann dieser Schmerz ist eben klassischerweise, wenn man den beschreibt,

00:18:16: der ist gut umschrieben.

00:18:18: Der Patient berichtet, das ist wie ein Messer, das genau hier mir einen Schmerz

00:18:21: zufügt, der ist gut lokalisierbar, es tut genau hier am Oberarm weh.

00:18:25: Der Charakter ist dann eher wie ein Messer scharf stechen, kann aber auch so

00:18:28: ein bisschen dumpf und drückend sein.

00:18:31: Und das ist eben das klassische Beispiel für einen typischen postoperativen

00:18:35: Schmerz nach einer Blinddarmoperation, nach einer geilen Blasenentfernung.

00:18:38: Gut lokalisierbar, scharf, umschrieben.

00:18:43: Im Gegensatz zu dem somatischen Schmerz haben wir noch den viszeralen Schmerz.

00:18:47: Das ist eben der Schmerz, der aus den Organen geleitet wird.

00:18:50: Also Leber, Niere, Gallenblase. Also der ist vom Charakter ganz anders als der

00:18:57: somatische Schmerz. Der ist schlecht lokalisierbar.

00:19:00: Das mag auch daran liegen, dass die Dichte von Rezeptoren da geringer ist.

00:19:05: Der ist auch vom Charakter ganz anders. Der ist dumpf, der ist eher brennend, der ist diffus.

00:19:11: Und Gallenkolik ist ja so ein klassischer, typischer Schmerz.

00:19:14: Oder Patienten nach einer Gallenblasenentfernung, die sagen dann gar nicht unbedingt,

00:19:18: dass das jetzt im Oberbauch wehtut, sondern zum Beispiel in den Schultern.

00:19:21: Das ist noch was anderes. das Referred Pain nennt sich das, da komme ich gleich nochmal zu.

00:19:25: Ach, die spannenden Sachen immer zum Schluss.

00:19:28: Also unterscheiden wir eben jetzt von der Lokalisation somatischer Schmerz und viszeraler Schmerz.

00:19:36: Interessant ist dabei auch, dass der viszerale Schmerz oftmals von der Nervenbahn

00:19:41: gerne zusammen mit den Nerven sympathisch und parasympathisch mit dem autonomen

00:19:45: Nervensystem mitläuft.

00:19:47: Und hier dann auch noch eine besondere.

00:19:55: Besondere Körperreaktionen im Sinne von Blutdruck, Veränderung etc.

00:19:59: Dann insbesondere hervorrufen kann. Dann aber über das parasympathische und

00:20:03: sympathische System? Richtig, genau.

00:20:05: Wir haben ja nur alle, wissen wir, dass wenn man Schmerzen empfindet,

00:20:09: dass man auch eine Kreislaufreaktion dann bekommt.

00:20:12: Da gibt es dann zum einen die Kreislaufreaktion im Sinne von Blutdruckanstieg,

00:20:18: Tachykardie, was ja im Prinzip den Körper darauf vorbereitet auf Kampf oder Flucht.

00:20:23: Das ist ja auch sehr gut verständlich. Also wir haben dann Reaktionen.

00:20:29: Um uns dann zu verteidigen. Das ist das eine. Bei den viszeralen Schmerzen,

00:20:35: die entstehen, kann es aber auch ganz anders sein, weil da Sympathikus und Parasympathikus

00:20:39: anders getriggert werden,

00:20:41: kann es da auch zu anderen Kreislaufreaktionen kommen. Also oftmals zum Beispiel

00:20:44: eher zum Blutdruckabfall.

00:20:45: Das ist neu, ja. Das ist anders sozusagen. Es gibt ja verschiedene Mechanismen.

00:20:50: Ja, bei Schmerzen erwarte ich eher, dass man hypertensiv und tachikat ist.

00:20:55: Das ist aber gut zu wissen, dass es theoretisch aufgrund der anatomischen Strukturen

00:21:00: und der Verschaltung auch zu einer Hypotension kommen kann.

00:21:05: Wie es mit Pradikadi auch theoretisch kann auch theoretisch ein wegen der Wirkung

00:21:10: des Parasympathikus dann. Genau, also mitlaufend über das Herz.

00:21:13: Spannend, spannend. Also es ist sehr vielfältig, wie Schmerz eben dann auch ist. Spannend.

00:21:19: Apropos noch Verschaltung, wenn wir schon bei dem Thema sind.

00:21:21: Am Ende laufen ja sowohl somatische Schmerzen als auch viszerale Schmerzimpulse

00:21:26: im Hinterhorn dann zusammen.

00:21:28: Also werden dann im Hinterhorn auf das zweite Neuron dann als eine Relaisstation dann verschaltet.

00:21:33: Aber das wollen wir doch in einem anderen Podcast machen. Das wollen wir in

00:21:35: einem anderen machen. Ich will nur sagen, dass gerade am Ende,

00:21:37: genau am Ende dieser Strecke, kurz bevor es zur Umschaltung kommt, eben,

00:21:41: viszerale und somatische Schmerznerven dann zusammen einlaufen in das Hinterhorn

00:21:46: und es dort dann auch zu diesem Referred Pain, also sozusagen die Wahrnehmung von Schmerzen.

00:21:54: Aus Organen, die verschaltet werden mit Schmerzimpulsen, die zugeordnet werden

00:21:59: einem ganz anderen Körperorgan dann kommt eben, also was ich schon sagte,

00:22:02: egal Halenblasenentfernung macht dann Schmerzen nicht nur im Oberbauch,

00:22:05: sondern auch in den Schultern und das kommt dann aufgrund, weil diese

00:22:08: Schmerznerven ganz am Ende zusammenlaufen, viszerale und,

00:22:12: somatische Schmerzen und dort ein Mischbild von Schmerzwahrnehmung dann erzeugen.

00:22:16: Okay, also eine Konvergenz von oberflächlichen Schmerz, Hautschmerzen,

00:22:23: Kutanreizen und Organreizen, viszeralen Reizen, also viscerokutanereflex. Okay. Perfekt.

00:22:32: Genauso. Nicht schlecht, ja. Aber die Engländer sagen dann nur Referred Pain

00:22:37: zu. Ja, und wir Deutschen, also wir haben ja Hedgezonen.

00:22:40: Oh, das habe ich auch schon mal gehört. Genau. Aber ich finde Referred Pain,

00:22:44: also übertragener Schmerz, ist eigentlich fast die bessere Bezeichnung.

00:22:46: Ich persönlich finde ja Vissocutan Reflex ganz gut, weil es sprachlich widerspiegelt,

00:22:52: dass es eine Konvergenz von zwei Signalen sind. Einmal von Haut und einmal von Organ.

00:22:58: Das finde ich ganz praktisch. Das stimmt. Und dann hat man diese Hedge-Zone

00:23:01: auch wieder aus dem Lehrbuch im Kopf.

00:23:04: Gut, also haben wir jetzt die Einteilung, wir haben es jetzt nach Dauer und

00:23:06: nach Ort gemacht, dann gucken wir uns jetzt mal im Detail an,

00:23:09: wie es weitergeht oder wie eigentlich Schmerz von Anfang an bis zur ersten Relaisstation

00:23:14: entsteht, wahrgenommen, weitergeleitet und übertragen wird.

00:23:18: Fangen wir ganz vorne an. Wir müssen uns, glaube ich, als erstes mal unterhalten,

00:23:22: was gibt es denn für Stimulantien, die Schmerznerven denn überhaupt aktivieren

00:23:27: können. Das wissen wir ehrlich gesagt ja alle.

00:23:29: Das sind klassische chemische Reize, die entstehen können.

00:23:32: Das sind thermische Reize, Hitze oder Kälte, also noxische Hitze,

00:23:38: noxische Kälte, die einen Gewebeschaden machen können und natürlich auch mechanische

00:23:42: Reizungen, das klassische Trauma beim Verkehrsunfall. Ja.

00:23:46: So, gut unterscheiden kann man, oder sich sehr gut vorstellen kann man ja,

00:23:54: dass extreme Hitze und extreme Kälte und extremer Druck einfach direkt Nervenendigungen erregen können.

00:24:00: Also einfach physikalisch dort da Reaktionspotenziale, wozu wir dann später

00:24:05: nochmal kommenden auslösen können. Bei den chemischen ist es mindestens genauso wichtig.

00:24:10: Die chemischen Reize, das ist ein ganz ganz bunter Cocktail oder eine bunte

00:24:16: Suppe, die da entstehen kann.

00:24:17: Das sind ganz verschiedene chemische Stimuli, die die einzelnen Rezeptoren,

00:24:21: auf die wir dann gleich kommen, aktivieren können.

00:24:23: Also klassischerweise macht ein Gewebeschaden ja erst mal direkt dann,

00:24:27: macht direkt pH-Wertveränderungen, weil da Zellen kaputt gehen,

00:24:30: dann wandern da Entzündungszellen ein,

00:24:32: die dann auch wieder Entzündungsbotenstoffe dann ausschütten,

00:24:36: also Mastzellen, Neutrophile, Granulozyten, Makrophagen, die schütten eben inflammatorische

00:24:41: Videratoren aus, Serotonin, Cytokine, Badekinin, Hastistamin,

00:24:45: Prostaglandin, da gibt es also einen ganz, ganz, wie gesagt,

00:24:48: einen inflammatorischen Cocktail.

00:24:50: Ich finde inflammatorische super. In verwaltungswissenschaften auch ganz gut, ja.

00:24:55: Und wir stellen uns jetzt mal vor, dass dieses in dem lokal destruierten Gewebe,

00:25:01: diese Suppe freigesetzt wird und die...

00:25:05: Direkt dann einwirkt auf die freien Nervenendigungen.

00:25:09: Und jetzt kommen ja die einzelnen Rezeptoren ins Spiel, die diese chemischen

00:25:13: und auch physikalischen Stimuli aufnehmen können und letztendlich,

00:25:18: und das ist ja immer bei Nervenzellen, umsetzen können in ein elektrisches Signal,

00:25:21: das dann nach zentral weitergeleitet wird.

00:25:23: Und ich glaube, da müssen wir mal ins Detail ein bisschen einsteigen,

00:25:27: welche Rezeptoren jetzt von ganz besonderer Bedeutung dort sind.

00:25:32: Darf ich vorher nochmal ganz kurz reingrätschen?

00:25:35: Ich wollte nur noch kurz der Vollständigkeit erwähnen, dass natürlich mit diesem

00:25:40: inflammatorischen Cocktail, der da ausgeschüttet wird,

00:25:45: auch natürlich wir in bestimmten Teilbereichen dessen auch Möglichkeiten haben,

00:25:51: hier medikamentös einzugreifen.

00:25:53: Das hier noch nicht im Detail erwähnen wollen, weil das eine spätere Podcast-Folge ist.

00:25:58: Also ich will nur, dass man in dem Zusammenhang einmal versteht,

00:26:02: hier ist auch ein Bereich, wo wir medikamentös eingreifen können und das auch tagtäglich tun.

00:26:07: Nur wegen der Komplexität würden wir es jetzt aus didaktischen Gründen erstmal

00:26:11: ein bisschen zurückstellen, aber ich wollte nur einmal ganz kurz darauf hinweisen. Absolut.

00:26:15: Ich glaube, mir schwebt schon sehr genau vor Augen die Podcast-Folge über die

00:26:20: Medikamente in der Schmerztherapie.

00:26:22: Ja, aber das sind viele, müssen wir auch mal gucken.

00:26:25: Aber hier, Stichwort Coxhammer und so, das ist ja hier in diesem Bereich tituliert.

00:26:31: Da freue ich mich schon drauf. Das wird auch spannend.

00:26:34: Ja, das wird auch ein unheimlich wichtiger Bereich werden. Aber das ist schön,

00:26:38: dass wir dann die Basis haben, dann können wir da nämlich schnell aufsatteln

00:26:41: und müssen nicht so viel diese Grundlagen nochmal erklären.

00:26:46: Rezeptoren. Schauen wir uns mal Rezeptoren an. Also erste sozusagen Umschaltstelle

00:26:49: von Stimulus von außen auf den Körper einwirken auf die Enden der Schmerzmärkte. Ja, genau.

00:26:57: Das zweite Schlüsselwort. Suppe. Jetzt haben wir diesen inflammatorischen Cocktail.

00:27:04: Der sorgt jetzt dafür, dass Rezeptoren stimuliert werden oder erregt werden

00:27:09: und dieses Signal dann aufnehmen, dass dieses Trauma lokal vorhanden ist.

00:27:15: Welche Rezeptoren, denkst du denn, sind da wichtig? Also ich postuliere mal,

00:27:20: dass wir alle Rezeptoren jetzt heute nicht besprechen können,

00:27:23: aber wenn du dir ein, zwei aussuchen würdest, was denkst du,

00:27:26: welche wir besprechen sollen?

00:27:27: Also wenn wir das fokussieren wollen, das müssen wir hier, sonst wird das hier

00:27:30: vier Stunden Podcast, das möchte ja keiner hören. Ja.

00:27:33: Dann würde ich zum einen die, ähm,

00:27:38: Rezeptoren nehmen die auf Druck und Hitze und auf chemische Stimuli aktiviert

00:27:42: werden. Das sind dann quasi die, die direkt an der Nervenendigung sitzen.

00:27:45: Und dann gucken wir uns nochmal ganz kurz die, die verantwortlich sind für die

00:27:49: Weiterleitung innerhalb des Nervens.

00:27:53: Dieser springende Impuls über den Nerven. Genau.

00:27:57: Da versuchen wir nochmal ein Bild hinzukriegen. Aber ich weiß,

00:28:01: dass du dich ganz tief reingekniet hast in die Rezeptoren, die an den freien

00:28:07: Nervenernährungen sitzen, ganz vorne.

00:28:09: Die THP-Rezeptoren. Von denen du mir schon erzählt hast.

00:28:14: Ja, also, total gerne.

00:28:19: Die THP-Rezeptoren sind meines Erachtens die wichtigsten Rezeptortyp,

00:28:27: den es in der Schmerztherapie gibt.

00:28:30: Ich glaube, es gab auch ein Komitee, das das auch so fand.

00:28:34: In Schweden? Nein. Ja, aber das ist vielleicht okay.

00:28:38: Aber die haben sowieso mal einen ganz guten Überblick. Aber die Fun Facts kommen

00:28:43: zwischendurch. Ja gut, okay.

00:28:45: Ja, ist okay. Also, die THP-Rezeptoren, das steht für total rebellischer Panikmacher.

00:28:55: Da bist du des Wahnsinns. Für Transient Rezeptor Potential.

00:29:00: Das klingt wie ein weites Feld. Ja, richtig. Schön hätte ich es nicht zusammenfassen können.

00:29:06: Mittlerweile haben wir hier 28 Rezeptoren dieses Types mit sechs Subfamilien.

00:29:14: Da gibt es echt einiges zu besprechen.

00:29:18: Aber ich möchte der Vollständigkeit halber diese sechs Subfamilien nur mal ganz

00:29:23: kurz ansprechen, weil sie eine gewisse Logik mit sich bringen,

00:29:27: zumindest Mindestens von der Namengebung.

00:29:29: Aber ich möchte mein Augenmerk auf die TRP-V-Rezeptoren lenken und da meinen

00:29:36: Fokus drauf richten. Aber dazu komme ich gleich nochmal.

00:29:38: Das ist immer aufgebaut, TRP plus eine Buchstabe.

00:29:41: Ja, richtig. Genau. Sehr schön. Richtig. Das ist das.

00:29:45: Also erstmal sollen diese Rezeptoren im Allgemeinen werden aktiviert und sensibilisiert.

00:29:52: Und das tun sie, wie du schon gesagt hast, mit Druck und mit Hitze.

00:29:56: Das ist ein wichtiger Aspekt.

00:29:58: Sie haben also einen physikalischen und oder chemischen Reiz?

00:30:03: Und der sorgt dafür, dass es so einen vorübergehenden Aktionspotenzial gibt

00:30:07: über diese Modulation, die sowohl intrazellulär wie aber auch durch die intrazelluläre

00:30:15: gerichtete Ionenkanäle ausgeübt werden.

00:30:17: Und da ist hauptsächlich Calcium und Magnesium für zuständig.

00:30:19: Aber diese Signalkaskade, diese Aktionspotenzialen sorgen dann dafür,

00:30:26: dass es unterschiedliche Ladungen gibt,

00:30:29: die Abhängigkeit dieser Kanäle öffnet oder wieder schließt.

00:30:35: Und diese unterschiedlichen Schwellenpotenziale sorgen dann für unterschiedliche

00:30:39: Intensität der Stimuli und die sorgen dann dafür, dass es unterschiedliche Aktionspotenziale gibt.

00:30:46: Warum erzähle ich das? Das, weil nicht jedes Signal ein Aktionspotenzial auslöst.

00:30:58: Also wir haben hier schon die ersten Selektionsprozesse.

00:31:02: Gibt es denn da so eine Proportionalität?

00:31:05: Ja, wenn ich mehr chemische Stoffe zur Verfügung habe, also wenn die Konzentration

00:31:12: meines Cocktails höher ist,

00:31:17: sorge ich für mehr Aktionspotenzialniveau und dann ist zum Beispiel die Frequenz

00:31:27: der Signale höher und dadurch dann proportional auch der Schmerzreiz höher.

00:31:32: Also größeres Trauma macht mehr Schmerz.

00:31:35: Ja, genau. Macht auch Sinn, ja. Ja, richtig, genau.

00:31:38: Das ist natürlich aber auch anders gekoppelt. Wenn ich Stress habe am Anfang,

00:31:43: ist dann der Schmerz nicht so hoch. Wenn der Stress nachlässt, ist er dann höher.

00:31:46: Also hier scheint es noch andere Mechanismen zu geben, die das beeinflussen.

00:31:50: Aber per se gebe ich dir recht, höheres Trauma, mehr Cocktail,

00:31:56: mehr Weiterleitung, mehr Schmerz.

00:31:59: Aber ich glaube, ich habe dich jetzt von der TRP abgelehnt. Aber diese THP-Rezeptoren,

00:32:04: da gibt es mannigfaltige, die auch unterschiedlich verteilt sind im Körper,

00:32:09: um es vorab einmal abzunehmen.

00:32:11: Aber die Grundstruktur hattest du schon vorgegeben. Das THP ist immer das gleiche

00:32:15: und der vierte respektive fünfte Buchstabe bildet immer eine Besonderheit der Subfamilie.

00:32:21: Da es sechs Subfamilien gibt, gibt es auch sechs Buchstabenkombinationen,

00:32:26: die ich einmal kurz erwähnen will.

00:32:27: Da gibt es nämlich den THP-C-Rezeptor, das steht für Kanonikal.

00:32:34: Wie gesagt, ich erwähne die nur einmal kurz. Ich möchte nicht nochmal sehr genau

00:32:39: auf die Funktion eingehen.

00:32:41: Das würde ich dann später einmal aufgreifen, weil es sonst zu viel Information ist.

00:32:46: Dann gibt es den THP-ML-Rezeptor, der steht für das Mukulipi.

00:32:51: Den THP-P-Rezeptor, das ist für Polycystik.

00:32:56: Und der THP-M, das steht für Melastatin. Den kann man sich schon mal genau merken.

00:33:04: Das ist auch relativ wichtiger.

00:33:06: Wie auch der THPA-Rezeptor. Das steht für Ankyrin.

00:33:11: Und zum Schluss als sechste Subfamilie der THPV.

00:33:16: Das steht für Vanilloid-Rezeptor.

00:33:21: Da gibt es mehrere Vanilloid-Rezeptoren. Diese werden dann mit Buchstabe oder Zahl übertitelt?

00:33:28: Ja, ABCD wäre, ich habe ja gesagt, extra nur noch den vierten respektive fünften Buchstaben.

00:33:33: Nein, das sind dann Zahlen. Da möchte ich hier auch nur auf den TRP 1 und 4 eingehen. TRP V.

00:33:41: TRP V 1 und 4, um sprachlich korrekt zu bleiben. Richtig.

00:33:48: Vanilloid, auch ein komischer Name, ne? So verwandt mit Vanille.

00:33:54: Ja. Und vielleicht hat das ja was miteinander zu tun. Ich könnte es mir vorstellen.

00:33:58: Ja, soll ich schon mal was erzählen? Bitte. Also, ja, dieser Rezeptor reagiert

00:34:03: auch unter anderem auf Vanille.

00:34:05: Und dadurch wird er als ein agonistischer Wert und stimuliert diesen Rezeptor.

00:34:11: Daher hat er auch seinen Namen, weil das war das Erste, was man so herausgefunden hat.

00:34:15: Aber dieser Rezeptor, besonders der THPV1-Rezeptor, der reagiert auch gerne auf...

00:34:23: Das ist echt ein scharfer Kanal, muss man echt sagen. Der reagiert auf Chili-Shows.

00:34:29: Darum nennt man ihn in Ungangssprache ja auch gerne Kapselzin-Rezept.

00:34:32: Vielleicht hat da schon der eine oder andere mal was von gehört.

00:34:35: Das kennt man bei Pferden von früher.

00:34:38: Ja, ja. Muss man eingeben. Paul Schockemöhle und Kapselzin.

00:34:42: Ich weiß nicht, ob ich das sagen darf im Rahmen dieses Podcasts.

00:34:45: Das fällt mir so ein. Ja, alles klar.

00:34:48: Letztendlich ist der THPV-1-Rezeptor eine sehr Der spielt eine sehr wichtige

00:34:53: Rolle in der Thermoregulation und der Wahrnehmung, besonders von Schärfe.

00:34:57: Deswegen auch Chilischote, weil die stimuliert diesen Rezeptor und durch eine

00:35:03: Signalkaskate sorgte dann für ein Aktionspotenzial.

00:35:06: Er ist dann eine wichtige Rolle bei neuropathischen Schmerzen,

00:35:10: bei den inflammatorischen Schmerzen, den inflammatorischen Cocktail hatten wir

00:35:15: ja schon mal primär besprochen, Viszeralschmerz, Jucken.

00:35:18: Und Akutschmerz. Und natürlich den Akutschmerz. Weil er ist ja nicht nur chemisch,

00:35:21: er ist ja auch erregbar durch mechanische, also physikalische Reize. Das ist richtig, genau.

00:35:28: Der TRPV4-Rezeptor, das ist so ein Osmorezeptor und der wird auch gerne durch

00:35:37: Serotonin und Histamin stimuliert.

00:35:40: Und da haben wir ja auch schon gehört, das sind ja auch Stoffe,

00:35:43: die in diesem inflammatorischen Cocktail mit drin sind.

00:35:47: Also da haben wir ja auch schon Stoffe mit drin, die nach beim Trauma ausgeschüttet

00:35:51: werden, die genau diesen Rezeptor stimulieren.

00:35:53: Weswegen er auch für neuropathische Schmerzen, Viszeral-Schmerzen,

00:35:58: inflammatorische Schmerzen und ganz besonders trigeminale Schmerzen,

00:36:02: das hat man ja auch, glaube ich, schon als Kliniker mitbekommen.

00:36:05: So eine Trigemingus-Neurologie, das hat die höchste Selbstmordrate.

00:36:10: Und komischerweise, die schaffen das auch sehr häufig, aber das ist auch ein

00:36:13: Schmerzreiz, den kein Mensch haben möchte.

00:36:15: Und natürlich mechanisch induzierte Schmerzen, das macht ja jetzt auch Sinn,

00:36:19: hast du ja auch schon gesagt, dass der THPV-Rezeptor auch hier auf mechanische Reize reagiert.

00:36:27: Um auf deinen Eingangskommentar nochmal einzugehen.

00:36:31: Ja, er heißt nicht nur Capsaicin-Rezeptor, sondern er wird auch gerne als Red-Hot-Rezeptor bezeichnet.

00:36:40: Und der wurde schon in den 70er Jahren erkannt und benannt als Capsaicin-Rezeptor.

00:36:49: Aber schlussendlich als Red-Hot-Rezeptor, wo man schon ein bisschen mehr in

00:36:57: Erfahrung gebracht hat, Stichwort Capsaicin-Reagibel,

00:37:01: wurde 1997 hier schon um die Arbeitsgruppe von David Julius beschrieben.

00:37:06: Und nicht nur er, sondern auch noch eine andere Arbeitsgruppe haben schlussendlich

00:37:12: für ihre, muss man ja fast sagen, Lebenswerk und wirklich hoch engagierte Wissenschaft,

00:37:18: haben sie dann 2021 auch ihre Belohnung bekommen und den Nobelpreis für Medizin erhalten.

00:37:25: Das war dann David Julius und Adem Patapuhitan, ich hoffe ich habe das richtig

00:37:30: ausgemacht. Also bemerkenswert und beeindruckend und sie haben auch da den Nobelpreis verdient.

00:37:36: Also jeder, der sich so ein bisschen mit Schmerztherapie auseinandersetzt,

00:37:40: kommt um den THPV-1-Rezeptor nicht drum rum.

00:37:43: Also klar, das Verständnis drum rum ist natürlich auch sehr wichtig.

00:37:47: Das dritte Schlüsselwort. Rezeptor.

00:38:19: Ich habe auch sozusagen noch eine Arbeit gefunden, die genau diese Historie,

00:38:25: der Weg zum Nobelpreis nochmal aufzeigt. Ja, sehr schön. Sehr, sehr interessant.

00:38:30: Ich würde das auch nach Einfolge unseres Podcastes, würde ich dir dazu auch

00:38:35: angeben, dass man das so ein bisschen chronologisch nachlesen kann.

00:38:38: Also für alle Weiterinteressierten. Also jeder, der es hört.

00:38:41: Ja, genau. Richtig. Super.

00:38:44: Also wir haben den Rezeptor, die THPV-Rezeptoren als wahrscheinlich wichtigste

00:38:49: Familie der peripher erkennenden Rezeptoren, die ein Aktionspotenzial auslösen.

00:38:53: Haben wir jetzt schon mal einen super guten Überblick.

00:38:56: Jetzt können wir ja mal anatopisches weiter gucken.

00:39:00: Jetzt haben wir ja meistens Calcium-Einstrom über den Rezeptor in die Ende des

00:39:06: peripheren Nervens, ein Aktionspotenzial. Diese Aktionspotenziale werden jetzt weitergeleitet.

00:39:15: Dafür verantwortlich, das ist vielleicht, das will ich gar nicht weiter ausführen,

00:39:18: das sind in der Regel dann Natriumkanäle, also spannungsabhängige Natriumkanäle, die kann man.

00:39:26: Wobei du hattest versprochen, dass du da nochmal kurz drauf eingehst.

00:39:29: Ja, das mache ich auch gerne.

00:39:30: Also diese Spannungsabhängigen Achtigungskamäle, die sind alle von der Nomenklatur, heißen die NAV,

00:39:37: ähnlich wie bei dir mit Buchstaben, Voltage Gated, also spannungsabhängig,

00:39:43: weil sie durch ein Aktionspotenzial eben geöffnet werden und dann die Erregung weiterleiten.

00:39:47: Und die haben dann alle dann dahinter noch eine Kombination aus Zahlen, 1.123456789.

00:39:53: Für die Schmerzweiterleitung sind wesentlich dort die Spannungskanäle 1.7, 1.8 und 1.9.

00:40:06: Warum greite ich darauf rum? Das frage ich mich auch.

00:40:10: Das liegt daran, wir kennen ja aus der klinischen Praxis und auch so von uns

00:40:15: selber, Das ist, wenn man sich Schmerzen ganz genau anguckt,

00:40:18: oftmals eine Schmerzkomponente schneller Schmerz und langsamer Schmerz gibt.

00:40:24: Also ich falle irgendwo hin, es tut akut weh und wenn man ganz genau hinguckt,

00:40:30: gibt es dann mit einer kleinen Verzögerung einen zweiten Schmerz, der auftritt.

00:40:34: Und das führt uns ja genau dahin, dass auch Schmerzen auf zweierlei Bahnen geleitet werden können.

00:40:43: Nämlich einmal mit schnellen Schmerzfasern und mit langsamen Schmerzfasern.

00:40:47: Und genau das spiegelt sich auch wieder ….

00:40:59: Und genau diese zwei Schmerzfasern, dort spiegeln sich auch diese Ionkanäle,

00:41:07: diese Natriumkanäle, von denen ich eben sprach, wieder.

00:41:10: Nämlich 1718, die sind klassischerweise auf sogenannten, und da kommen wir gleich

00:41:15: nochmal im Detail zu, A-, Delta- und C-Fasern.

00:41:18: Und 19 ist dann eher nur verteilt in den C-Fasern, auf die wir gleich nochmal

00:41:23: zum Sprache kommen. Warum ist das wichtig?

00:41:25: Zum einen bieten sich auch hier wieder, vielleicht für eine spätere Podcast-Folge,

00:41:29: wieder medikamentöse Therapiemöglichkeiten, die es jetzt noch nicht so richtig

00:41:34: gibt, aber vielleicht in der Zukunft dann geben könnte, an.

00:41:38: Weil wir auch wissen, es gibt Patienten, die eine genetische Mutation im Natrium-NAV

00:41:46: 1.7 haben. Und was haben diese Patienten?

00:41:50: Die sind komplett schmerzlos. Also die können Schmerzen eben nicht empfinden.

00:41:54: Das ist im Alltag sehr unpraktisch und die haben auch eine deutlich verkürzte Lebenserwartung.

00:41:59: Aber es wäre ja ein therapeutisches, total sinnvolles Ziel, genau an diesem

00:42:02: Natriumkanal dann mal anzusetzen und da eine therapeutische Möglichkeit zu finden.

00:42:09: Leider sind diese ganzen Natriumkanäle überall im Körper verteilt,

00:42:12: also sozusagen am Herzen, im Gehirn. Das muss man halt schon sehr, sehr aktiv finden.

00:42:16: Aber vielleicht ist das nochmal eine Zukunftsaufgabe dort, auch auf Schmerzen

00:42:20: dann weiter einzugehen.

00:42:21: Ich finde aber so neue Medikamente, die rausgekommen sind, Stichwort Antikörper-Migränetherapie,

00:42:29: hat ja schon bewiesen, dass stark selektionierte therapeutische Ansätze durchaus

00:42:36: einen erfolgreichen Benefit für spezielle Schmerztherapien darstellen.

00:42:42: Also ich finde den Ansatz gar nicht so verkehrt.

00:42:46: Achtung, ich glaube, wenn man den selektioniert, blockiert, macht man sich vieles komfort.

00:42:51: Aber ich finde die Idee und den Ansatz finde ich super und das ist glaube ich

00:42:55: auch unsere Zukunft, dass wir genau in diese Richtung gehen.

00:42:59: Das glaube ich auch und mal sehen, was die Forschung da in der Zukunft dann

00:43:03: noch für uns als zusätzliche Therapeutika denn zur Verfügung stellt.

00:43:07: Aber wir hatten ja eben gerade gesagt, also verschiedene Nervenendigungen und

00:43:12: Nerven, die dann den Schmerz dann weiterleiten und ja.

00:43:18: Soll ich nochmal auf die verschiedenen Typen eingehen?

00:43:23: Ja, ich würde sagen, jetzt haben wir es schon so breit gewalzt,

00:43:27: dann sollten wir es auch nochmal im Detail einmal kurz besprechen.

00:43:28: Ja, du hattest ja schon mal gesagt, wir haben ja insgesamt verschiedene Nerventypen,

00:43:35: die wir im Körper vorweisen.

00:43:38: Und die Einteilung halte ich auch für sinnvoll, dass man sagt,

00:43:41: wir haben myelinisierte, also mit einer Schutzschicht ummantelten Nerven und

00:43:46: unmyelinisierte Nerven.

00:43:48: Die myelinisierte Nerven sind die klassischen A-Alpha, A-Beta und A-Delta-Fasern

00:43:53: und die unmyelinisierten Nervenfasern sind die C-Fasern.

00:43:57: Für uns schmerztherapeutisch sind jetzt hier die A-Delta- und C-Fasern wichtig.

00:44:04: Warum ist die Myelinisierung so wichtig?

00:44:07: Weil sie für diese, wie soll ich es nennen, wir haben es glaube ich in der Physiologie

00:44:13: damals als springendes Aktionspotenzial bezeichnet.

00:44:17: Ja, saltatorische Erregungsweiterleitung. Warte mal Sekunde.

00:44:22: Flugscheißer-Alarm. Ja, genau.

00:44:26: Und deswegen ist natürlich die C-Faser deutlich langsamer als die A-Delta-Fasern.

00:44:37: Um es in Zahlen zu nennen, eine A-Delta-Faser ist so 15 bis 55 Meter pro Sekunde

00:44:44: Signalweiterleitung und die C-Faser so aufgerundet zwei Meter die Sekunde.

00:44:49: Das ist jetzt nicht so viel.

00:44:53: Hast du eine Idee, wie schnell das ungefähr ist, wenn ich das mal in Kilometer pro Stunde einrechne?

00:44:57: Ich weiß nicht, wie fit du bist, dass du sagst, ja klar, ich mache 55 Meter die Sekunde.

00:45:02: Das schaffe ich nicht, das weiß ich. Das weißt du? Ja.

00:45:05: Was glaubst du, hast du eine Idee, was so eine Delta-Faser, wie schnell die so ist?

00:45:12: A-Delta, wie gesagt, 15 bis 55 Meter pro Sekunde, mal über den Daumen.

00:45:18: Ja, sag irgendwas. 50, 100, 200. 76. 76 Kilometer.

00:45:25: Gummibärchen. Ja. Hast du als Narkosearzt gelernt? Immer mit Einheit,

00:45:29: Herr Kollege. Ja, Entschuldigung.

00:45:32: 76 Kilometer pro Stunde. Ich wollte es gerade sagen.

00:45:35: Vielen Dank. Ja, also wenn man es hochrechnet, 15 bis 55 Meter pro Stunde,

00:45:41: das ist umgerechnet etwa 54 bis 198 Kilometer pro Stunde.

00:45:47: Also über den Daumen maximal 200 Stundenkilometer.

00:45:51: Das ist ganz schön schnell. Würde ich sagen, ne? Ja.

00:45:56: Warte mal, jetzt habe ich noch was. Jetzt kommt nämlich ein Fun-Fact.

00:46:00: Klugscheißer-Alarm. Wie schnell läuft der schnellste Mensch?

00:46:04: Ich weiß, es ist Usain Bolt. Da müsste ich den Knopf eigentlich nochmal drücken,

00:46:08: dass du das schon weißt. Ja.

00:46:11: Ich dachte, ich bin vorbereitet. Ja, ich weiß es ja unter 9,7 auf 100 Meter. 9,8.

00:46:21: Also unter 10, weiß ich. Ja, darum habe ich dich so gern dabei,

00:46:24: weil du nämlich ein schlauer Typ bist.

00:46:27: Der ist 2009 in Berlin ist der 9,58 Sekunden gelaufen auf 100 Meter. 5,8.

00:46:35: Also richtig flott. Das ist schnell.

00:46:38: Das ist, wenn ich das hochrechne, aufgerundet 35 Stundenkilometer. Auf 100 Meter.

00:46:45: 35 kmh. Genau, 35 Kilometer pro Stunde.

00:46:49: Das ist nicht schlecht. Und wenn ich das mal vergleiche, die A-Delta-Phase mit

00:46:55: 200 Stundenkilometer, da muss Houston Bolt nochmal eine Schippe drauflegen, würde ich sagen.

00:47:00: Wahnsinn. Oder? Ja. Ich fand das sehr beeindruckend. Das ist sehr beeindruckend.

00:47:04: Also 200 Stundenkilometer die Delta-Phase

00:47:07: und die C-Phase macht Fahrradgeschwindigkeit 7,2 Stundenkilometer.

00:47:13: Also ich auf mein Dreirad. Ja.

00:47:17: Okay. Also das ist insofern nicht ganz wichtig, Das erklärt nämlich auch das,

00:47:24: was du schon angesprochen hast, den schnellen und den langsamen Schmerz.

00:47:28: Dann wäre der schnelle Schmerz, nämlich wegziehen die Hand, muss auch schnell

00:47:33: auf die motorische Faser, das wäre dann die A-Alpha-Faser, die ist noch schneller,

00:47:38: die ist ja über 400 Kilometer schnell.

00:47:41: Und dann tut es danach weh. Und dann kommt nämlich langsam die 7,2 Stundenkilometer-Faser,

00:47:46: dann tut es nämlich langsam weh und dann fängt das Kind an zu heulen.

00:47:50: Ja, mit inflammatorischer Suppe.

00:47:54: Ich bin ja mehr für Cocktail. Wenn ich nochmal drüber nachdenke,

00:47:59: ich finde Cocktail doch besser als Suppe.

00:48:01: Das Soup ist mehr für die Amerikaner, glaube ich. Cocktail finde ich besser.

00:48:06: Erinnert mich auch immer an Tom Coos, aber das ist ein anderes Thema.

00:48:08: Okay, also wir haben jetzt die Schmerzweiterleitung über die A-Delta und die C-Fasern.

00:48:15: Der Schmerz läuft dann weiter. Die Zellkörper des peripheren Nerven,

00:48:19: nur der Vollständigkeit halber, liegen ja in den Spinalganglionen,

00:48:22: also neben dem Rückenmark.

00:48:24: Ja, das ist sozusagen der Körper des Nerven, ganz genau.

00:48:31: Auch hier nur am Rande erwähnt, richtet sich die Forschung auch hier,

00:48:36: ob es nicht hier auch schon einem, du sprachst ja am Anfang davon,

00:48:41: dass nicht jedes Signal vom Rezeptor ganz am Anfang des Nerven weitergeleitet

00:48:45: wird, sondern auch da schon ein Selektionsprozess stattfindet.

00:48:48: Weiß man auch hier, der Zellkörper liegt ja in enger anatomischer Nachbarschaft

00:48:54: zu seinen Ausläufern. Das ist ja Natur gegeben.

00:48:56: Und auch dort gibt es verschiedene Rezeptoren im Zellkörper drin.

00:49:00: Sodass man sich auch postulieren kann, auch vorstellen kann,

00:49:03: dass auch hier schon eine weitere

00:49:05: Selektion, welche Impulse weitergeleitet werden, stattfinden könnte.

00:49:11: Also das ist nochmal eher noch ein neuer Forschungsansatzpunkt.

00:49:16: Der sich so am Entwickeln ist. Das ist also quasi die Modulation innerhalb des

00:49:20: peripheren Schmerznerven durch den Zellkern, der im Spinalganglion sitzt.

00:49:26: Das will ich aber nicht vertiefen. Der Schmerz wird dann weitergeleitet,

00:49:30: geht dann weiter über das Hinterhorn Richtung Rückenmark, wird das in das Rückenmark hinein.

00:49:36: Und jetzt sind wir angekommen an der Umschaltstelle am ersten Relief vom peripheren

00:49:42: Neuron auf das zweite Neuron, was den Schmerz dann in die höheren Zentren,

00:49:46: also Thalamus, und dann weiter umgeschaltet wird aufs dritte Neuron.

00:49:51: An dieser synaptischen Endung, die wir im Detail uns nochmal im nächsten Podcast,

00:49:58: in der zweiten Neuron-Folge uns dann angucken wollen, möchte ich nur den Ausblick

00:50:03: geben, diese Schmerznerven, es gibt ja im Hinterhorn wissen wir zehn verschiedene

00:50:08: Lamina, die man durch unter Mikroskop unterscheiden kann.

00:50:12: Die sind ja nach Herrn Rex eingeteilt. Darf ich dich korrigieren?

00:50:15: Heißt es nicht Laminä? Laminä, genau. Laminä, die.

00:50:22: Femininum Plural. Das war klar, dass du es nicht einfach so stehen lassen kannst.

00:50:30: Ich danke meinem Sohn, der Latein in der Schule hat.

00:50:35: Und jetzt schauen wir uns in der zweiten Folge nur als Ausblick ganz besonders

00:50:38: dann Lamina 1 und 2 und 5 an, wo dann genau diese Schmerznerven dann hauptsächlich

00:50:42: enden und dann umgeschaltet werden auf die Hinterhornneurone,

00:50:46: die dann den Schmerz dann weiterleiten nach zentral.

00:50:49: Und, und das wird auch interessant auf dem zweiten Podcast,

00:50:52: nicht nur auf das zweite Neuron, sondern dass die auch Umschaltstellen haben

00:50:56: auf sogenannte Interneurone,

00:50:58: die wahrscheinlich einen viel größeren Anteil in der Schmerzweiterleitung haben,

00:51:03: als wir überhaupt, also sowohl an der Anzahl als auch sozusagen in der Weiterintensitätsmodulation haben,

00:51:10: als die klassische Schmerzbahn, die wir sozusagen.

00:51:14: Aber erzähl nicht zu viel, das machen wir alles nächstes Mal,

00:51:17: genau. Also das machen wir dann in der nächsten Folge.

00:51:20: Und was wird in der nächsten Folge noch interessant werden?

00:51:23: Wir hatten ja schon inflammatorische Suppe beim peripheren Neuron.

00:51:26: Wir gucken uns dann vor allen Dingen auch mal die gesamten, oder gucken uns

00:51:31: viele Botenstoffe an, die dann auch verantwortlich sind, weil das dort ein sehr

00:51:36: interessantes Zusammenspiel von

00:51:38: verschiedenen Botenstoffen, die Schmerz modulieren können, werden wird.

00:51:42: Also fassen wir vielleicht noch zusammen. Also was haben wir heute gemacht?

00:51:45: Wir haben die Schmerzdefinition gemacht, wir haben die Schmerzeinteilung gemacht in Dauer und Ort.

00:51:50: Wir haben uns genau die Schmerzentstehung, also die Stimuli angeguckt.

00:51:56: Wir haben uns verschiedene Rezeptoren angeguckt, wie der Schmerz dann weitergeleitet

00:52:00: wird und kurz einen Ausblick gegeben auf die Schmerzverschaltung.

00:52:06: Das fand ich, glaube ich, einen ganz schönen Ritt durch die Gemeinde. Ja, auf alle Fälle.

00:52:14: Ich glaube, ich möchte noch einmal kurz zusammenfassen, auch als zukünftigen

00:52:19: Teaser und die Notwendigkeit, weswegen wir ja das Ganze machen,

00:52:24: ist, dass ich nochmal hier aufhinweisen möchte, dass Schmerz immer individuell ist.

00:52:28: Das haben wir bei der Definition der IASP ja auch schon zwischen den Zeilen

00:52:33: rausgelesen, dass die Schmerzerfassung hier nicht einfach sein wird,

00:52:37: wenn schon die Entstehung so komplex ist, es wird auch die Erfassung nicht ganz einfach sein.

00:52:43: Da freue ich mich auch nochmal, dass wir uns vielleicht mal darüber unterhalten,

00:52:47: wie ich eigentlich Schmerzen messen und erfassen kann.

00:52:51: Und dass die Beeinflussung der Schmerzwahrnehmung mindestens genauso komplex ist wie die Entstehung.

00:52:59: Stichwort inflammatorischer Cocktail. Und wie intensiv ist eigentlich mein Aktionspotenzial

00:53:06: oder die Frequenz meiner Signale.

00:53:11: Und um es ein bisschen visuell darzustellen,

00:53:15: diese multiplen Akteuren, die den Schmerz beeinflussen, spielen halt in unserem

00:53:22: schmerztherapeutischen und schmerzverständlichen Konzert halt eine extrem wichtige Rolle.

00:53:30: Und da sind sehr, sehr viele Akteure, die sehr viel auch von allen Seiten diese

00:53:36: Schmerzwahrnehmung und Entstehung beeinflussen.

00:53:43: Ja, Punkt. Oder? Ja. Eine Sache habe ich noch.

00:53:49: Wir freuen uns, und das ist ein Appell an alle Zuhörer, wir freuen uns über

00:53:55: eine rege Rückmeldung über unsere E-Mail-Adresse, derschmerzkot.gmx.de.

00:54:04: Und das zu zählen jegliche Art von Kritik, positiv und negativ.

00:54:09: Und natürlich auch Anregungen und Verbesserungsvorschläge Vorschläge unserer

00:54:13: bestehenden Podcast-Folgen.

00:54:15: Ja, wir freuen uns, wir können nur mit konstruktiver Kritik wir freuen uns,

00:54:20: wir können nur mit konstruktiver Kritik gewachsen.

00:54:23: Ja, konstruktiv sollte sie sein. Das wäre schön.

00:54:25: Ja, wenn das bei uns schon schwerfällt, dann sollten wenigstens andere Leute es hinkriegen.

00:54:30: Ja, also dementsprechend würde ich jetzt von meiner Seite aus sagen,

00:54:34: vielen Dank, dass ihr alle zugehört habt.

00:54:37: Ich freue mich riesig auf die neue Podcast-Folge, die kommen wird.

00:54:42: Und bis dahin, bleibt gesund. Ja, bleibt neugierig.

00:54:47: Wir bedanken uns und freuen uns wieder auf dich, wenn das heißt der Schmerzcode.

00:54:50: Music.

00:54:58: Die im Podcast dargestellten Inhalte dienen ausschließlich der neutralen Information

00:55:04: und allgemeinen Weiterbildung.

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00:55:11: diagnostischen Methoden, Behandlungen oder Arzneimittel dar.

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00:55:32: Apotheker und er darf nicht als Grundlage zur eigenständigen Diagnose und Beginn,

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